Les tendinites

Une tendinite est l’inflammation plus ou moins localisée d’un tendon. Le tendon est un faisceau de fibres résistantes qui relie anatomiquement les muscles aux os. En cas de mouvement, le frottement des fibres entraîne des micro-lésions et des phénomènes inflammatoires responsables de la douleur.

On peut classer les tendinopathies en 4 stades :

• stade 1 : douleurs survenant après activités sportives et cédant au repos ;
• stade 2 : douleurs survenant en début de l’entraînement pour réapparaître à la fatigue ;
• stade 3 : douleurs permanentes à l’effort sportif. Ces douleurs peuvent devenir permanentes et chroniques durant la vie quotidienne ;
• stade 4 : rupture du tendon.

Trois signes sont nécessaires pour le diagnostic d’une tendinite :

– la douleur à la palpation,
– la douleur à l’étirement,
– la douleur à la contraction contrariée de la chaîne musculaire.

La tendinite se nomme différemment selon le siège de l’atteinte :

-ténopériostite, enthésite, tendinite d’insertion si la lésion est située à l’insertion du tendon sur le périoste

L’enthèse du grec : enthesis = insertion, est la zone d’insertion tendineuse et ligamentaire sur l’os. Le périoste qui enveloppe l’os est interrompu dans cette zone pour permettre aux tendons et aux ligaments de se fixer dans le tissu osseux par l’intermédiaire des fibres qui pénètrent l’os. Zone fibro-cartilagineuse : cette zone entoure et protège le point d’insertion, cette zone est vascularisée et innervée.

Cette zone se compose d’un complexe tendino-osseux : structure tendineuse suivie d’une zone de fibro-cartilage non minéralisée où les ténocytes sont en rangées parallèles, suivie d’une zone de fibro-cartilage minéralisée. La zone terminale est une transition entre les rangées fibro-cartilagineuses et les travées osseuses normales. Les enthésopathies regroupent la pathologie d’insertion tendineuse et la pathologie de l’os sous-jacent -fractures de fatigue, bursite-.
Les enthésopathies correspondent parfois au vieillissement naturel et se manifeste par ossification intra-tendineuse ou intra-ligamentaire -tendinite calcifiée- mais par des micro-ruptures tendineux se révèlent sous forme de nodules fibreux cicatriciels.
L’étude microscopique montre des altérations affectant la totalité de la structure en relation avec l’intensité de la lésion.
Les tendons d’athlètes, par exemple, sont gris et amorphes, et montre des fibres collagéniques discontinues, désorganisées et sans réflectivité en lumière polarisée. Ces lésions s’associent avec un accroissement de substance mucoïde renfermant des ténocytes volumineux accompagnés parfois d’une métaplasie fibro-cartilagineuse.
Ces changements sont suivis par une augmentation de la cellularité dans le tendon composée des fibroblastes, et des cellules myofibroblastiques associée à une capillaire proéminente. La discontinuité des fibres collagéniques est constante à ce stade.

La caractéristique plus significative est l’absence de cellules inflammatoires. Les lésions osseuses peuvent être observées : micro-fractures, nécrose, ischémie, suivies en principe d’une atteinte secondaire cartilagineuse. Ces observations confirment que les tendinopathies sont conséquentes à une tendinose dégénérative dont l’étiologie demeure inconnue.

–tendinite vraie si la lésion est localisée au niveau du corps du tendon
–myotendinite ou ténomyosite pour les lésions à la jonction du muscle et du tendon
–ténosynovite/péritendinites dans le cas d’une atteinte de la gaine du tendon avec parfois épanchement liquidien

Les péritendinites sont des lésions inflammatoires selon la définitions des pathologistes. Les lésions touchent n’importe quel tendon exposé à des gestes répétitifs et stéréotypés. Le syndrome du canal carpien est l’exemple le plus répandu de la péritendinite. La lésion tendineuse s’accompagne par un épaississent fibreuse et s’accole sur la gaine tendineuse tapissée de la membrane synoviale, justifiant l’utilisation du terme : ténosynovites. Ces lésions sont exudatives au début avec épaississement du tendon, et réaction inflammatoire notable en examen clinique et en microscopie. Les péritendinites provoquent conflit lors du glissement du tendon à l’intérieur de la gaine tendineuse entraînant des douleurs d’intensité variable

-ténobursite correspond à l’inflammation d’une bourse séreuse annexe

L’évolution possible d’une tendinite sans un traitement adapté :

en cas de cicatrisation avec régénérescence au niveau des microruptures: tendinite nodulaire
en cas de calcification du tendon: tendinite calcifiante
à longue échéance: la tendinite peut entraîner une rupture tendineuse partielle ou même totale

La physiopathologie – mécanisme- de la tendinite :

2 facteurs principaux sont souvent intriqués, le vieillissement du tendon avec une vascularisation déficiente, et un facteur micro-traumatique

Il existe d’autres causes favorisant la tendinite comme :

-les troubles statiques et désaxation des membres inférieur plus particulièrement
-un mauvais entraînement, des gestes techniques inadaptés, l’utilisation de matériels inadaptés ainsi qu’un sols rigide
-des causes métaboliques : hyperuricémie, défaut d’hydratation
-des causes infectieuses

Prenons l’exemple de la tendinite de la coiffe des rotateurs et d’une ténosynovite de la longue portion du bicipitale fait référence à des phénomènes mécanique liés aux fonctions motrice de l’épaule et à l’instabilité anatomique de l’articulation. En 1934, Cdman fut le premier a décrire des atteintes de la coiffe des rotateurs chez des personnes qui dans le cadre d’activités quotidiennes ou professionnelles, devaient maintenir des postures contraignanes avec les bras en flexion ou en abduction. A ce phénomène mécanique s’ajoute l’effet du travail musculaire qui lors du maintien de certaines postures, amène une diminution de la perfusion sanguine.

Le mécansime inflammatoire qui accompagne ces ténopathies semble lié à une interruption du processus de guérison qui, sous l’effet des sollicitations répétées ou prolongées, conduit au développement d’un tissu cicatriciel, souvent hyperplasique, favorisant de nouvelles blessures.

Ce processus connait les étapes suivantes (Lacoste, 1993) :

-dépôt de fibrine,
-oedème continu avec inflammation,
-développement d’un tissu de granulataion,
formation d’un tissu de calcification et d’ossification.

Le nouveau tissu formé à la suite de ce processus interrompu de guérison aura des propriétés différentes et entrainera un déséquilibre fonctionnel et se répercutera sur les structures péri-articulaires.

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Références de la physiopathologie des tendinites