VIH et tendinite

Les douleurs tendineuses à type de tendinite, ou tendinopathique et musculaires chez les patients infectés par le VIH sont principalement des manifestations de la toxicité des médicaments, de l’arthrite réactive, du syndrome de Reiter, une arthrite infectieuse ou une myosite.

Vous êtes infecté par le VIH et vous souffrez d’une tendinite, pour que nous puissions traiter naturellement cette tendinopathie merci de nous informer par téléphone de votre situation pour que nous vous indiquions quels résultats d’examens apporter avant votre premier rendez-vous au cabinet de la tendinite.

Lors de l’évaluation d’un patient infecté par le VIH avec une tendinopathie, il faut garder à l’esprit les principes suivants :

  1. Toute tendinite ou tendinopathie est envisageable et peut n’avoir aucun lien avec l’infection par le VIH.
  2. Une infection par le VIH peut modifier la présentation clinique et l’évolution d’une tendinite. L’arthrite réactive, l’arthrite inflammatoire ou des infections de l’appareil locomoteur peuvent être plus sévères chez les personnes infectées par le VIH. Dans certains cas, les infections de l’appareil locomoteur peuvent être plus insidieuse et leur appartition plus sournoise.
  3. Exclure ou bien diagnostiquer une infection est particulièrement important chez un patient immunodéprimé pour prévenir la propagation de l’infection.
  4. La probabilité d’une infection opportuniste comme une cause de plainte tendineuse dépend du stade de la maladie VIH du patient. À un stade précoce (taux de CD4 supérieur à 300), les infections opportunistes sont peu probables, bien que la résistance aux pathogènes bactériens courants puisse être réduite.
  5. En général, les tests de diagnostic et le traitement des tendinites ou tendinopathies ou tendinoses sont les mêmes que lorsque les syndromes surviennent chez des patients non infectés par le VIH. Néanmoins, les médicaments anti-VIH du patient peuvent entraîner des effets secondaires et les interactions qui influent sur le diagnostic différentiel et limitent les options thérapeutiques.

Certains facteurs de risque d’infection à VIH sont également des facteurs de risque pour d’autres conditions qui peuvent présenter des douleurs tendineuses.

Les exemples incluent les injections de drogues et l’arthrite associée à une infection par le virus de l’hépatite B ou l’endocardite, la promiscuité sexuelle et les syndromes de l’arthrite associés à des infections sexuellement transmissibles comme la gonorrhée et la chlamydia, et l’hémophilie et des hémarthroses. Les cliniciens doivent examiner les patients infectés par le VIH qui présentent des douleurs musculo-squelettiques aiguës ou subaiguës pour des signes d’infection dans les articulations et les muscles. Un examen attentif de la peau peut révéler une infection fongique qui est propagée aux articulations. L’arthrite septique peut être difficile à différencier de l’arthrite réactive, mais les cultures de liquide synovial et de sang seront stériles dans les cas d’arthrite réactive. L’arthrite septique chez les patients infectés par le VIH et consommateurs de drogues injectables est le plus souvent due à un Staphylococcus aureus et répond habituellement bien au traitement.

Chez les patients atteints de la maladie VIH avancée qui ne sont pas utilisateurs de drogues injectables, il faut toujours tenir compte des infections opportunistes dans les articulations, les os et les muscles. Les patients infectés par le VIH avec des douleurs et faiblesses musculaires ou tendineuses doivent être évalués pour la polymyosite idiopathique, myosite secondaire à la zidovudine toxicité et pyomyosite infectieuse. Bien que de nombreux cliniciens estiment que l’infection à VIH prédispose les patients à des infections de l’appareil locomoteur et que ceci a un impact négatif sur le résultat de la thérapie, cette hypothèse n’a pas encore été prouvée.

Le syndrome de Reiter et la bursite septique peuvent tous deux provoquer une arthrite monoarticulaire chez un patient infecté par le VIH. Une évaluation du liquide synovial est nécessaire pour exclure une infection et de établir un diagnostic.

Pour faire la différence entre l’arthrite infectieuse et réactive chez les patients atteints du VIH, il faut s’appuyer sur les antécédents du patient à la recherche d’urétrite, cervicite, diarrhée, ou d’une conjonctivite, et les conclusions de lésions psoriasiformes, modifications des ongles, et enthésopathie -inflammation des insertions tendineuses-, car ils peuvent accompagner une arthrite réactive.

L’apparition de l’arthrite réactive chez les patients VIH – positifs se produit habituellement dans le pied et la cheville, et les types les plus courants de l’inflammation sont l’enthésopathie :

La synovite est rare mais peut se produire dans les articulations des membres inférieurs.

Dans les membres supérieurs, dactylite et enthésopathie se produisent dans les insertions tendineuses de la partie inférieure des bras.

Les symptômes cutanés comprennent des éruptions psoriasiformes, keratoderma blennorrhagicum et Onychodystrophie.

Dans l’arthrite réactive, le liquide synovial est généralement inflammatoire, avec quelques milliers de globules blancs et un taux de glucose synovial qui est au moins deux tiers du taux de glucose sérique. La culture de Gram du liquide synovial est le seul moyen fiable de faire le diagnostic d’une arthrite septique ou d’une bursite. Si le liquide synovial est purulent, il peut être prudent d’engager une large couverture antibiotique en attendant les résultats des cultures du liquide synovial définitives. En outre, si le liquide synovial est initialement inaccessible (comme dans l’infection conjointe axiale), il est prudent d’initier un traitement antibiotique. Les patients infectés par le VIH qui sont à haut risque pour l’arthrite septique incluent les utilisateurs de drogues injectables et les hémophiles. Il faut toujours prendre en considération et exclure une synovite infectieuse aiguë chez ces patients.

Les bactéries positives au test de Gram, -telles que S. aureus et Streptococcus pneumoniae, trouvées couramment chez les patients non infectés par le VIH atteints d’arthrite septique et de bursite,- sont des facteurs étiologiques dans la plupart des cas d’arthrite septique et de bursite chez les personnes infectées par le VIH. Il faut souvent revoir les patients infectés par le VIH traités pour une arthrite septique pour chercher des signes d’aggravation ou d’autres symptômes. Si la douleur osseuse et la fièvre persistent malgré un traitement antibiotique, l’extension de l’infection à l’os environnant devrait être envisagée; une intervention chirurgicale peut-être nécessaire.

Chez la plupart des patients infectés par le VIH atteints d’infections communes ou Bursa aiguës, une large couverture antibactérienne pour couvrir les organismes communs de la peau (y compris les staphylocoques et les infections à streptocoques) doit être initiée. Les patients atteints de la maladie VIH avancée ont parfois des infections articulaires opportunistes, comme la Sporotrichose, la cryptococcose et la Mycobacterium avium intracellulare. Souvent, ces patients ont des caractéristiques extra-articulaires évocatrices de ces infections, y compris des lésions typiques de la peau. Ces infections opportunistes présentent souvent une évolution plus lente que celle d’une arthrite septique bactérienne.

Douleurs musculaires ou myosite.

Les patients infectés par le VIH peuvent présenter des douleurs musculaires. Il est important d’examiner le patient pour déterminer si les muscles douloureux sont aussi affaiblis, et si la douleur est généralisée ou localisée à un groupe de muscles. Une douleur localisée peut être un signe de polymyosite tandis que la douleur généralisée suggère un processus systémique. Il est également important de déterminer si le patient prend la zidovudine (AZT), et si la douleur musculaire a commencé peu de temps après le début de la thérapie médicamenteuse.

Les problèmes musculaires chez les personnes infectées par le VIH comprennent la polymyosite idiopathique, la polymyosite due à la toxicité de l’AZT, et la pyomyosite. La polymyosite induite par l’AZT est similaire à la forme idiopathique, une faiblesse musculaire, un taux de CPK élevé, et la biopsie musculaire, myofibrille nécrosée. Dans la plupart des cas, la condition du patient s’améliore progressivement dès lors que l’AZT est interrompue.

La pyomyosite se réfère à des abcès musculaires solitaires ou multiples qui ne sont pas formés par extension locale du tissu sous-cutané superficiel. Bien qu’à l’origine rapporté uniquement dans les climats tropicaux, un certain nombre de cas ont été récemment décrits en Amérique du Nord, le plus souvent chez des sujets sains, mais aussi chez des sujets immunodéprimés. Le muscle quadriceps est le plus souvent en cause, et 75% des patients ont un seul abcès.

Les patients se présentent d’abord avec de la fièvre et des douleurs musculaires localisées. Si l’abcès est peu profond dans le muscle, une rougeur, un gonflement et une induration ligneuse peuvent progressivement se développer. Si au cours d’un examen physique on trouve dans le muscle une zone douloureuse, une échographie, tomodensitométrie ou imagerie par résonance magnétique peut se révéler utile. L’organisme pathogène. S. aureus est responsable de l’infection dans la plupart des cas, même si un certain nombre d’autres bactéries peuvent être également présentes, y compris Escherichia coli et Salmonella enteritidis. Après que la zone de l’infection ait été définie, une aspiration de diagnostic de la masse peut être faite à l’aide d’ultrasons. Les antibiotiques systémiques guérissent généralement un seul petit abcès, mais de multiples abcès cloisonnés exigent souvent incision chirurgicale et drainage.

Syndrôme de Reiter chez le patient infecté par le VIH

Le syndrome de Reiter, le premier syndrome rhumatismal rapporté chez des patients infectés par le VIH, peut être une maladie grave chez les patients infectés par le VIH. Savoir s’il survient plus fréquemment chez les patients infectés par le VIH que dans la population générale est une question controversée. Un rapport décrit neuf patients avec le syndrome de Reiter associé au SIDA. Le syndrome peut survenir chez les sujets asymptomatiques infectés par le VIH et chez ceux qui souffrent d’immunodéficiences modérées à graves. En général, l’ arthrite reste actif et la gravité de la maladie peut augmenter au fur et à mesure que le VIH progresse.

Les manifestations cliniques du syndrome de Reiter se produisent soit en même temps que ou, le plus souvent, après l’apparition de l’immunodéficience cliniquement apparente. Chez les patients chez qui le syndrome de Reiter précède les signes cliniques d’ immunodéficience, une période pouvant aller jusqu’à 2 ans peut écouler avant que l’infection au VIH ne devienne cliniquement apparente.

Il existe une controverse à propos de la prévalence du syndrome de Reiter chez les personnes infectées par le VIH. Deux petites études rétrospectives ont été réalisées. Pour la première, un rhumatologue a examiné des cohortes de patients infectés par le VIH et montré que la prévalence du syndrome de Reiter se situait entre 5 et 10% parmi les patient infectés par le VIH, soit de 100 à 200 fois plus élevé que la prévalence attendue dans la population générale. Cependant, d’autres chercheurs ont étudié plus de 1.000 hommes rétrospectivement et ont trouvé une prévalence du syndrome de Reiter de seulement 0,3 à 0,5%, et il n’y avait aucune différence de fréquence entre les sujets VIH – positifs et VIH – négatifs. Malheureusement, toutes ces études étaient rétrospective et les informations ont été obtenues par questionnaire. Une étude prospective à grande échelle est nécessaire pour résoudre les différences entre les deux séries d’études .

Entre 63 et 75% des patients infectés par le VIH atteints du syndrome de Reiter ont des antigènes de surface cellulaire HLA- B27, un pourcentage qui ne diffère pas de manière significative de 70 à 80% habituellement rapportés pour les personnes non infectées par le VIH.

La triade classique de l’arthrite, de l’urétrite et la conjonctivite se produit chez certains patients infectés par le VIH atteints du syndrome de Reiter; cependant, le plus souvent, c’est une forme incomplète de Reiter qui se produit. Un symptôme courant est l’oligoarthrite des grosses articulations portantes (généralement les chevilles ou les genoux). D’autres manifestations extra-articulaires courantes incluent la balanite circinata, keratoderma blennorrhagicum, stomatite, et l’uvéite. L’enthesopathie, un trouble de l’attachement musculaire ou tendineux à l’os, est une cause relativement fréquente d’invalidité et peut impliquer le tendon d’Achille, fascia plantaire antérieure et tendons tibial postérieur, et les tendons des pieds.

La dactylite multiple, en particulier dans les membres supérieurs, est fréquente et peut être relativement indolore. La synovite de Frank est moins fréquente mais peut se produire à la cheville, aux métatarses phalangiens, et aux articulations interphalangiennes des pieds. La participation du genou est commune, souvent asymétrique, et sans modifications radiologiques. La participation de la hanche est rare.

La synovite du poignet, du coude et de l’épaule est rare, mais peut conduire à des contractures et une arthrodèse.

Les fonctions constitutionnelles du syndrome de Reiter, y compris la perte de poids, malaise, adénopathie, et la diarrhée, sont difficiles à distinguer des caractéristiques de la maladie surrénale VIH.

Les cliniciens devraient recommander le dépistage du VIH pour les patients atteints du syndrome de Reiter dont les comportements les mettent à un risque accru d’infection par le VIH. Les symptômes tels que la perte de poids et des malaises suggèrent des manifestations précoces de l’infection au VIH. Dans certains le dépistage du VIH est systématiquement effectué sur des patients atteints du syndrome de Reiter.

Environ un tiers des patients atteints d’un syndrôme de Reiter associé au VIH ont également une infection par un autre organisme entérique qui précède de quelques semaines l’apparition de l’arthrite réactive clinique. Dans un autre tiers des patients, l’apparition du syndrome de Reiter coïncide avec une infection par des organismes qui ne sont généralement pas liés à l’arthrite réactive, y compris Mycobacterium avium-intracellulare, Chlamydia, Giardia lamblia et Borrelia burgdorferi. Dans le dernier tiers de patients infectés par le VIH qui développent le syndrome de Reiter, il n’y a pas d’infection détectable coïncidant avec le VIH.

La pathogénie du syndrome de Reiter liée au VIH est complexe et comprend les éléments suivants: les lymphocytes diminué CD4 +, une augmentation des lymphocytes CD8 + cytotoxiques, l’induction par des agents infectieux, l’appartenance à la classe I allèle HLA-B27, et les conséquences directes et indirectes de l’infection au VIH. Il n’y a pas de consensus sur le rôle de l’infection par le VIH et le syndrome de Reiter à ce jour. D’autres recherches sur la corrélation entre les deux maladies peuvent élucider les déclencheurs immunologiques qui manifestent le syndrome de Reiter chez un hôte infecté par le VIH.

La première approche pour le traitement du syndrome de Reiter, chez les personnes infectées par le VIH est semblable à celle de la population non infectée par le VIH. Le traitement doit débuter avec des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que l’indométhacine . Le phénylbutazoneest très utile pour le syndrome de Reiter associée au VIH et doit être utilisé au début de l’évolution de la maladie. Aucun rapport n’a décrit d’effets néfastes sur le nombre de leucocytes, même chez les patients prenant en même temps que la zidovudine (AZT) et / ou la sulfasalazine. Les patients obtiennent généralement un soulagement après 5 à 7 jours de traitement. Une diminution de l’enflure des articulations et des tendons et une diminution de la douleur lors de la marche sont considérés comme une bonne réponse. Habituellement, ce traitement doit se poursuivre indéfiniment, même si le nombre de globules blancs et différencié doit être surveillé toutes les 4 semaines. Sulfasalazine (Azulfidine) a été efficace en tant que traitement de deuxième ligne dans un certain nombre de patients atteints du syndrome de Reiter. Habituellement, une dose de 1 à 3 g par jour est nécessaire pour obtenir une réponse, et souvent des patients développent un inconfort gastro-intestinal et nécessitent la réduction de la dose. Les patients qui répondent à la sulfasalazine devraient en recevoir indéfiniment. Une allergie aux sulfamides est fréquente chez les patients infectés par le VIH, et peut limiter l’utilisation des sulfamides à moins que les patients allergiques ne soient correctement désensibilisés sous les soins d’un allergologue. Une combinaison de la phénylbutazone et sulfasalazine est peu efficace chez certains patients. Il y a des rapports anecdotiques de patients bénéficiant d’un traitement avec de l’or injectable, des agents antipaludiques, et l’étrétinate, mais il n’y a pas eu d’études contrôlées, et la posologie pour le traitement d’entretien est inconnue.

En général, les corticostéroïdes à faible dose ne sont pas jugés bénéfiques chez les individus infectés par le VIH atteints du syndrome de Reiter. De temps en temps, un soulagement des symptômes est obtenu. Certains patients atteints de syndromes spondylarthropathies tolèrent très bien les stéroïdes oraux, tandis que d’autres se développent de graves candidoses invasives. Les injections de corticostéroïdes intra-articulaires fournissent un contrôle efficace des symptômes, et peuvent être un traitement pratique quand un ou deux joints ou des tendons sont impliqués. Les avantages d’injections de corticostéroïdes peuvent être augmentés en immobilisant l’articulation touchée dans une attelle pendant 5 à 7 jours après l’injection. Bien que l’arthrite septique secondaire à partir des injections de stéroïdes intra-articulaires ne semble pas être un problème important chez les personnes infectées par le VIH, le patient devrait être chargé de surveiller attentivement les signes d’infection.

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