Comment expliquer la douleur de tendinite ?

tendon tendiniteIl faut raisonner à l’échelle d’une cellule. C’est à l’échelle microscopique que se constate l’inflammation avec l’intervention de cellules inflammatoires : polynucléaires, mastocytes, macrophages…

On ne retrouve pas ce type de cellules dans le cadre des tendinopathies excepté en phase aiguë pendant les 3 premiers jours.

Si dans certains cas, l’aspect tuméfié du tendon peut laisser croire à une réaction inflammatoire ; cette donnée macroscopique n’est en fait que lerésultat de la formation d’un réseau neuro-vasculaire à la périphérie du tendon. Cet épaississement parfois très important est la conséquence de tentatives naturelles de cicatrisation. En vain.

Ces tentatives de cicatrisation sont responsables d’un surplus de substance fondamentale qui va entrainer un désordre spatial des fibres de collagène du tendon. La structure globale du tendon va être modifiée et la fonction deviendra douloureuse.

Ces données nous apportent plusieurs éléments de réponse quant à la douleur d’une tendinite / tendinopathie :

– L’intima des néo-vaisseaux est chargé de nocicepteurs, sensibles à la moindre excitation.

– Le réseau nerveux nouvellement formé à la périphérie du tendon ne demandera qu’à transmettre les influx nerveux douloureux au système nerveux central.

– Le surplus de substance fondamentale va créer une zone sous pression hyperalgique.

Au cours d’un épisode tendinopathique, la douleur n’est pas liée à l’inflammation mais à ces 3 éléments témoignant de la chronicité de la tendinopathie. La PEC du premier épisode de tendinopathie sera donc capitale pour éviter un passage à la chronicité avec mise en jeu d’un processus imparfait de cicatrisation qui va ternir le pronostic de guérison.

Un tissu fibreux mal vascularisé :

Le tendon est constitué de tissu conjonctif dense, c’est à dire qu’il est riche en fibres de collagène et pauvre en cellules. La faible proportion en cellules par rapport au tissu musculaire par exemple, lui confère une activité métabolique relativement faible et de ce fait un potentiel cicatriciel défavorable.

L’adaptabilité du tissu tendineux aux contraintes mécaniques sera également limitée. Quant à sa résistance mécanique pure, le tendon est à l’état physiologique une structure très résistante de par sa teneur et sa richesse en collagène. Mais il vieillit mal et n’évolue pas considérablement, ce qui en fait avec l’âge un tissu vulnérable, prétendant aux lésions et aux nécroses. Cette vulnérabilité est liée à son faible potentiel métabolique mais également à une vascularisation faible et indirecte, et de moins en moins bonne qualité au cours du vieillissement.

On pense notamment à la portion corporéale la plus étroite du tendon Calcanéen qui ne saigne quasiment pas lorsqu’elle se rompt.

L’influence de facteurs extrinsèques et intrinsèques d’une tendinite :

L’apparition des tendinite ou plutôt de tendinopathies s’explique par des excès réguliers ou violents de contraintes mécaniques sur un tissu tendineux fragilisé par différents facteurs.

Les anglo-saxons résume bien le principal facteur de risque qu’est le défaut d’entrainement avec le terme : too much, too soon and too fast. Des reprises d’entrainements mal dosés ou inadaptés, vont contraindre les tendons non préparés ou fragilisés par des facteurs intrinsèques.

On compte parmi les principaux facteurs intrinsèques : l’âge, l’hérédité, l’état général.

Attention, le travail musculaire excentrique est reconnu pour favoriser des lésions musculo-tendineuses.


30 août 2017 - 15 h 13 min

Tendinite douloureuse